如何定义肥胖？通常我们用体重指数（BMI）来粗略衡量肥胖程度，体重指数等于或大于 25 为超重，等于或大于 30 为肥胖。大量研究数据表明，高度肥胖是导致糖尿病、心血管疾病和癌症等多种疾病的主要风险因素。全球每年至少有 280 万人死于超重或肥胖！
肥胖会严重影响人类健康，它不仅仅是一个 "美 "的问题，世界卫生组织已将肥胖定义为一种疾病。世界癌症研究基金会指出，33%的癌症发生在肥胖人群中，而乳腺癌对肥胖者更有利！那么，减肥能预防乳腺癌吗？
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肥胖与罹患乳腺癌风险之间的相关性因多种因素而异；
饮食和体育锻炼可降低乳腺癌风险并提高生存率，但其作用机制尚不明确；
减肥可通过改变多种途径极大地影响绝经后患乳腺癌的风险。
肥胖与乳腺癌风险
肥胖、生命阶段与乳腺癌风险
高度肥胖（高体重指数、成人体重增加、腹部肥胖）是乳腺癌的风险因素。超重肥胖与乳腺癌风险之间的相关性因绝经状况和特定生命阶段等多种因素而异。对于绝经后妇女，几项荟萃分析一致表明，高度肥胖与激素受体阳性乳腺癌（雌激素受体阳性 ER+ 和孕激素受体阳性 PR+）的风险呈正相关。相反，有流行病学文献支持高体重指数与绝经前激素受体阳性乳腺癌风险之间存在负相关或无关联。此外，童年、青春期和成年早期的高体重指数与绝经前乳腺癌风险降低有关。另一项研究对腹部肥胖进行了评估，发现腹部肥胖与绝经前和绝经后患乳腺癌的风险都有显著的正相关性，其中与三阴性乳腺癌的相关性最强，而三阴性乳腺癌最常见于 40 岁以下的女性。
和 Fra
科
feld 的系统回顾和荟萃分析表明 TNBC 与肥胖有显著相关性，但根据绝经状态，只有绝经前妇女的相关性显著。
总之，肥胖与乳腺癌风险之间的关系很复杂，取决于多种因素。一方面，早期肥胖对绝经前乳腺癌具有保护作用，另一方面，有科学文献提供了明确一致的证据，表明成年人的高肥胖水平是与绝经后乳腺癌相关的风险因素。
肥胖、社会经济地位和乳腺癌风险
在高收入和中等收入国家，肥胖都与社会经济地位有关。在高收入国家，食品供应的变化为消费廉价、高热量、低营养价值的食品创造了机会，这是肥胖症流行的主要原因，尤其是在社会经济地位较低的人群中。一项系统综述显示，社会经济地位较低的人群与肥胖风险（总 OR：1.35；95% CI：1.04，1.76）和较高的腰围（总 OR：4.67；95% CI：4.15，5.20）有关。在女性中，总体肥胖率随着收入和教育程度的提高而降低。多项研究表明，社会经济地位与乳腺癌的预后有关，低社会经济地位与乳腺癌诊断时的晚期疾病、高复发率和低生存率有关。确定社会经济地位与乳腺癌风险之间存在直接联系的研究很有限，需要更多的研究来证实这一点。
预防肥胖与乳腺癌风险
降低肥胖率的干预措施也有可能降低患乳腺癌的风险，尤其是绝经后患乳腺癌的风险。肥胖率的上升与食物和建筑环境的变化有关，这些变化导致高热量食物摄入量增加，而体育活动减少，从而形成正能量平衡，随着时间的推移可能导致肥胖。研究表明，减少卡路里摄入量和增加体育锻炼可在绝经前后预防乳腺癌。因此，针对可改变的肥胖风险因素，如饮食和体育锻炼，是降低乳腺癌风险和提高生存率的策略之一。
饮食和体力活动之间复杂的相互作用，以及脂肪组织在体内不同的分布和功能，都对我们了解肥胖导致乳腺癌风险升高的机制提出了挑战。此外，肥胖还与社会贫困、环境条件（如环境污染）、饮食习惯和运动量等因素有关。
)、环境条件（环境污染
环境
我
肥胖
遗传
s）、遗传、激素、表观遗传因素（epige
等因素）以及其他相互交织的关系，所有这些因素都会影响乳腺癌风险和乳腺癌表型的侵袭性。需要进行更多的研究，为降低乳腺癌发病率和死亡率的新型干预措施提供证据。
减肥与乳腺癌风险
针对肥胖的减肥干预
许多观察性研究发现，成年人减肥与绝经后患乳腺癌的风险降低有关，尽管尚未发现其他关联。一项评估减肥对乳腺癌发病率影响的荟萃分析发现，减肥可显著降低绝经前和绝经后患乳腺癌的风险。在最近的一项妇女健康倡议观察研究（Wome
健康倡议
观察研究
alStudy）中，研究人员对 61 335 名绝经后妇女的体重变化对乳腺癌发病率的影响进行了研究，结果表明，与体重稳定的妇女相比，体重减轻的妇女患乳腺癌的风险明显降低（HR，0.88，95% CI，0.78-0.98）。护士健康研究》（Nurses' HealthStudy）也得出了类似的结果，与减肥手术相关的研究也支持这一结果。虽然现在看来减肥能降低乳腺癌风险的证据都是可信的，但仍需要更严格的数据，包括临床试验和减肥时间。
减肥是一种负能量平衡状态，目前被认为会通过改变多种途径（包括性激素、内分泌激素和炎症标志物）极大地影响绝经后患乳腺癌的风险。针对肥胖的减肥干预措施已被证明能显著降低总重量、脂肪组织以及与乳腺癌风险相关的生物标志物。
减肥与性类固醇激素
过多的脂肪组织会调节类固醇的芳香化作用，导致雌激素水平升高，进而增加罹患乳腺癌的风险。事实证明，减肥干预有利于提高雌二醇、游离雌二醇、性激素结合球蛋白和游离睾酮的浓度。女性营养与运动》（Nutritio
a
运动
妇女
NEW）研究显示，与仅采用规范饮食组和仅采用锻炼组相比，采用规范饮食加锻炼组的参与者的总重量和腰围减少幅度更大（分别平均减少 8.9、7.2 和 2.0 公斤）。研究还发现了一种剂量反应关系，体重减轻越多，雌酮、雌二醇、游离雌二醇和游离睾酮以及 SHBG 的降低幅度也越大。另一项研究发现，体重减轻 >10% 的超重和肥胖绝经后妇女的生物活性雌二醇、睾酮和 SHBG 与体重减轻 <10% 的妇女相比有明显变化。研究和荟萃分析提供了大量证据，表明以减少热量摄入和运动为形式的减肥干预措施与性类固醇激素的大幅减少有关。
减肥与内分泌激素
腹部肥胖，尤其是内脏脂肪，与高胰岛素血症、胰岛素抵抗和胰岛素样生长因子浓度升高等代谢异常有关，这些都是乳腺癌的危险因素。针对肥胖症的减肥干预可使空腹胰岛素、血糖和 HOMA-IR（作者注：用于评估个人胰岛素抵抗水平的指标）浓度发生有利的变化。研究表明，体重减轻 6 个月后，空腹胰岛素和 HOMA 浓度明显下降，即使减肥组的女性体重增加，12 个月后空腹胰岛素和 HOMA 仍明显低于基线水平。
体重减轻与关键营养素
空腹血糖和胰岛素水平可能会影响对含有不同营养素的减肥饮食的反应。研究人员认为，胰岛素抵抗性超重和肥胖妇女采用低碳水化合物（LC）饮食可能会减轻更多体重，反之，血糖正常的妇女采用低脂肪饮食可能会减轻更多体重。最近的一项研究发现，胰岛素抵抗性超重和肥胖的参与者通过高脂肪、高蛋白饮食能减轻更多的体重；但值得注意的是，与高脂肪-平均蛋白质饮食（40% 脂肪、25% 蛋白质、45% 碳水化合物）相比，高脂肪-高蛋白饮食的碳水化合物含量也很低（40% 脂肪、25% 蛋白质、35% 碳水化合物）。Rock 等人发现，与低脂饮食组相比，低脂饮食组中对胰岛素敏感的妇女在 12 个月后体重减轻得更多。但一项大型随机对照试验并未显示低脂饮食和低酮饮食对基线胰岛素状态下的体重减轻有不同效果。
不同的饮食成分有不同的减肥反应，与乳腺癌风险相关的生物标志物可能会介导这种关联。要了解乳腺癌风险的生物标志物是否对主要营养成分有不同的减肥反应，还需要进行大规模的研究性试验。
减肥药物疗法
如前所述，增加体育锻炼有可能通过减轻体重来降低患乳腺癌的风险。然而，体育锻炼增加和减少卡路里摄入量的方式是复杂的，两者相互作用并影响能量平衡。因此，人们会选择药物减肥法。二甲双胍是治疗 II 型糖尿病药物的一线药物，其预防癌症（包括乳腺癌）的能力已得到广泛研究，并在许多研究中显示出减肥功效。减肥有望破坏肥胖与癌症之间的联系，而这正是二甲双胍可能具有抗癌作用的机理基础。在一项针对 154 名超重和肥胖的非糖尿病患者的研究中，二甲双胍治疗组平均减重 5.8 ± 7.0 千克，而未治疗组平均减重 0.8 ± 3.5 千克。在一项研究中，3234 名血糖升高、超重和肥胖的参与者被随机分为二甲双胍组、强化生活方式干预（ILS）组和安慰剂组；在为期 1 年的随访中，二甲双胍组仅有 28.5% 的参与者体重减轻了至少 5%，而强化生活方式干预组和安慰剂组分别有 62.6% 和 13.4% 的参与者体重减轻；在为期 6 年和 12 年的随访中，二甲双胍组参与者的平均体重减轻率分别为 99.7%和 99.7%。另一种有利于控制体重的药物是利拉鲁肽，它是一种胰高血糖素样肽-1 受体激动剂，已被美国食品和药物管理局批准作为控制 II 型糖尿病的饮食和运动的辅助药物。一项对 5 项随机临床试验的回顾显示，与安慰剂相比，利拉鲁肽组中体重至少减轻 5-10% 的患者比例更高。然而，它的主要缺点是胃肠道副作用和需要注射使用，因此需要更多的研究来确定疗效和副作用之间的平衡。
总结
乳腺癌是绝经后妇女最常见的癌症，也是与慢性肥胖相关的恶性肿瘤之一。不要认为减肥与乳腺癌风险之间仅仅存在相关性。随机对照临床试验表明，通过体育锻炼或饮食干预来减轻体重，可以改变一些与肥胖有关的生物标志物的水平，由于这些因素与乳腺癌的不良预后有关，这可能是改善乳腺癌患者预后的原因。因此，减肥不仅能预防乳腺癌，还能改善乳腺癌的预后。
然而，我们需要更深入地了解肥胖的生理基础，以制定干预措施，预防乳腺癌和其他与肥胖相关的严重疾病，降低人群中的这种高风险状态。此外，肥胖与绝经后ER+乳腺癌呈正相关，而与绝经前ER+乳腺癌呈负相关，这种差异的机理基础是什么？在人的一生中，肥胖出现的持续时间和时机如何影响乳腺癌风险？这将为乳腺癌的预防和预后提供新的思路。
看到这里，减肥的动力是不是更强了呢？
参考文献
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