肠上皮化生与胃癌风险的关系探究

   2024-04-23 251
核心提示:肠上皮增生分布慢性萎缩性常伴有肠化,肠化是胃黏膜损伤的指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮改变。小肠化生,上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,广泛见于各种良性胃病(57.8%),特别是慢性胃炎,随着炎症的发展化生也加重,故认为小肠化生可能属于炎症反应性质。肠上皮化生的分型根据粘液的组织化学染色将肠上皮增生分为两类:小肠型化生(即完全的肠上皮化)和结肠型化生(即不完全的肠上皮化)。肠上皮化生常合并慢性萎缩性胃炎,在慢性炎症的刺激下,干细胞异常分化,分化为肠上皮细胞。肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠黏膜上皮所代

在门诊中,经常有患者拿着胃镜活检的病理报告焦急地前来就诊,报告上 "中度萎缩性胃炎伴轻度肠套叠"、"肠套叠 "等描述让他们感到紧张和疑惑:什么是肠套叠?听说肠上皮化生是胃癌的癌前病变,真的是这样吗?

肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠黏膜上皮所代替,在原来正常的胃黏膜组织中出现小肠或大肠的黏膜上皮细胞。胃黏膜细胞受到严重破坏后,同根生的胃肠黏膜上皮的结构就会发生改变,长得越来越像邻居家的肠黏膜孩子。看起来,肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上的结构出现在了胃黏膜上,就像树上长出了一棵小草;再比如,你家屋顶漏水了,却拿小麦草来修补。

请看下面的胃镜和活检病理图片:

A,慢性浅表性胃炎(生理性)。

B,慢性浅表性胃炎(幽门螺旋杆菌阳性);

C,慢性萎缩性胃炎;

D,肠上皮增生。

肠上皮增生形成的原因 胃黏膜上皮一般每7天更新一次,上皮中有干细胞,具有多向分化潜能,能分化成熟产生胃黏膜上皮细胞。肠上皮化生常合并慢性萎缩性胃炎,在慢性炎症的刺激下,干细胞异常分化,分化为肠上皮细胞。

肠上皮化生的分型根据粘液的组织化学染色将肠上皮增生分为两类:

小肠型化生(即完全的肠上皮化)和结肠型化生(即不完全的肠上皮化)。它又分为五个亚型,分别是

不完全小肠化生;完全小肠化生;不完全行结肠化生;完全结肠化生;混合型化生,即可能同时存在小肠化生和结肠化生。

小肠化生,上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,广泛见于各种良性胃病(57.8%),特别是慢性胃炎,随着炎症的发展化生也加重,故认为小肠化生可能属于炎症反应性质;结肠型化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率很低(11. 3%),但在肠型胃癌的癌旁黏膜中检出率却很高(88.2%),说明结肠型化生与胃癌关系密切。

肠上皮增生分布慢性萎缩性常伴有肠化,肠化是胃黏膜损伤的指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮改变。研究统计肠化合并萎缩性胃炎占65.5%,且年龄越大萎缩面积越扩大,肠化比例越大。肠化与萎缩性胃炎发生部位分布基本一致,以胃窦部发生率最高,其次为体窦移位部位。

肠上皮增生的诊断 肠上皮增生需要通过胃镜进行诊断,严重的肠上皮增生在胃镜直视下即可发现,病理诊断是金标准,在胃镜下进行活检,将组织制成切片,在高倍显微镜下观察细胞的形态,从而明确肠上皮增生的诊断。

肠上皮化生的危害 肠上皮化生与胃癌关系密切,肠上皮化生属于癌前病变,可发生癌变,癌变几率可达5%左右。不过,并不是所有的肠化生都会癌变。目前的研究表明,不完全性和大肠型上皮化生容易癌变,而小肠型肠化生一般不会癌变。

发现肠化生该怎么办?以前,人们普遍认为肠上皮化生是不可逆的,只能延缓疾病进程,降低胃癌的发病率。但越来越多的文献证实,合理的生活方式、根除病菌、中医辨证治疗是完全可以逆转的。

总结起来,需要做到以下几点:

1 定期复查

建议每年复查一次胃镜,评估胃黏膜变性程度,如有异型增生或早期癌变,及时治疗,早发现、早治疗,效果好。

2根除幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的头号元凶,如果患者有幽门螺旋杆菌感染一定要根除幽门螺旋杆菌,这样可以减轻症状,治愈胃炎。

3抑酸治疗

对于高胃酸患者,首选质子泵抑制剂,如奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。需要注意的是,慢性萎缩性胃炎患者长期口服抑酸药,反而会加重胃黏膜的萎缩。控制和改善胆汁反流,适用于胆汁反流性胃炎。

4‍ 戒烟限酒,改善饮食习惯

戒烟限酒,不吃辛辣刺激、生冷油腻食物,三餐规律饮食,不忘吃早餐,不暴饮暴食,不加重胃的负担。适当补充vc、硒、叶酸等。慎用阿司匹林等药物。

5 中医治疗

据相关报道,通过中医辨证治疗,肠化至少能维持现状;也有报道称,胃复春、吗丁啉等中成药联合维生素B逆转萎缩有较好疗效。也有中医认为可以完全逆转。

 
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