热量摄入过多和摄入不足都会导致肥胖，这对乳腺癌患者的生存结果有重要影响，例如，与体重指数正常的患者相比，无论绝经状态和肿瘤雌激素状态如何，乳腺癌确诊时的肥胖与全因死亡或乳腺癌相关死亡风险高出 30% 相关。以往的研究发现，高度活跃的雷帕霉素靶蛋白信号通路有助于乳腺癌的生长，但乳腺癌 mTOR 信号通路活性与体脂之间的相互作用目前尚不清楚。
2020年9月21日，英国《自然》杂志旗下的《乳腺癌》杂志在线发表了美国佛罗里达大学、罗斯威尔帕克综合癌症中心和罗格斯新泽西州立大学妇女健康组织的一项研究，该研究探讨了体内脂肪与乳腺癌mTOR信号通路活性之间的相互作用。
研究首先测量了590名新确诊浸润性乳腺癌妇女的肿瘤组织mTOR、磷酸化mTOR、磷酸化蛋白激酶B和磷酸化核糖体蛋白S6激酶的表达水平。随后，测量了身高、体重、腰围和臀围，并通过生物电阻抗分析测量了体脂。最后，利用线性回归模型分析了蛋白质表达、体重指数、腰围、腰臀比、脂肪重量、脂肪质量指数和体脂比。
结果显示，体重指数≥35.0 kgm²的患者与体重指数≥25 kgm²的患者相比，体重指数≥35.0 kgm²的患者的蛋白表达量更高：
磷酸化 mTOR 表达水平高 108.3%（95% 置信区间：16.9% 至 270.9）
磷酸化 mTOR mTOR 比率高出 101.8%（95% 置信区间：17.0% 至 248.8）
腰臀比最高四分位数的患者与最低四分位数的患者相比：
mTOR表达水平高 41.8%（95% 置信区间：5.81% 至 89.9
体脂重量、脂肪质量指数和体脂比率较高的患者的磷酸化 mTOR 表达水平和磷酸化 mTORmTOR 比率也明显高于比率较低的患者，尤其是雌激素受体阴性乳腺癌患者。
因此，本研究结果表明，根据磷酸化的mTOR表达水平，体脂与乳腺癌中mTOR信号通路的活性成正比，使用依维莫司或二甲双胍等mTOR抑制剂抑制mTOR信号通路有望成为减少肥胖患者乳腺癌复发的新策略。
