来自弗莱堡大学分子医学和细胞研究所研究组的蒂尔曼·布鲁默博士、Dr.FlorianWeinberg博士与弗莱堡大学医学中心临床病理和医学系I科学家联手已经确定了癌症治疗的新目标。研究人员发现，RIOK1酶与RAS蛋白质合作，RAS蛋白经常在肿瘤中突变，从而促进肿瘤生长和转移发展。这些继发性肿瘤由原发性肿瘤扩散而来，是大多数癌症患者死亡的原因。研究人员认为可能使用所谓的抑制剂来阻断RIOK1的酶活性，从而减缓疾病进展。该小组最近在期刊EBioMedicine上发表了研究结果。
癌症疾病的特征在于导致身体自身细胞不受控制生长的基因突变。这反过来导致肿瘤的发展。大多数治疗方法将手术去除与化疗或放射治疗肿瘤结合，两者都用于抑制细胞的快速生长。特异性抑制剂也可用作额外或替代疗法。这些药物抑制肿瘤中突变基因产生的有害蛋白质和酶的活性。然而，目前只有很少的方法专门治疗RAS驱动的肿瘤。因为大约有30%的癌症患者在其肿瘤中携带Ras突变，所以非常需要找到靶向针对RAS的新方法。
科学家研究人类RAS突变的肺癌，乳腺癌和结肠直肠癌细胞在细胞培养和动物模型中的生长行为。在每种情况下，他们都能够遗传修饰细胞，使得它们不再能够产生RIOK1，这是一种模拟待开发的RIOK1抑制剂的作用的方法。通过这种方法，作者能够减少癌细胞的生长和侵袭性。特别是在动物模型中，研究人员观察到修饰的细胞不再能够转移。RIOK1属于蛋白激酶的酶家族，其抑制剂已经成功应用于癌症治疗。因此，科学家认为，在不久的将来可以开发出抑制RIOK1酶活性的类似物质。此外，RIOK1可以更准确地预测肺癌和乳腺癌的进展，因为研究人员观察到预后较差的患者肿瘤组织中RIOK1的产量增加。
研究人员指出，需要更多的研究来证实RIOK1作为癌症治疗的目标。重要的是，例如，了解酶支持癌症生长和转移的确切机制。在临床研究中可以测试药物之前，先对模型生物体测试抑制剂也是至关重要的。研究人员对蛔虫和人类细胞的初步研究已经证明，健康的身体细胞只是部分受到影响，或者完全不受RIOK1损失的影响，因为它们不依赖于酶。这意味着，癌细胞将同时被抑制生长和传播新肿瘤。
