王红阳院士：代谢障碍或致肿瘤发生

在日前举行的第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议上，中国工程院院士、国家肝癌科学中心主任王红阳表示，继癌基因突变、基因遗传变异、炎症、信号网络调控、干细胞在肿瘤发生发展中的作用被科学界相继关注后，代谢机制与肿瘤起源、复发、转移等因素之间的关系成为新的研究热点，值得我国科学家关注。

王红阳指出，当前提出的代谢障碍与肿瘤发生发展的相关性，与过去业内关注的肿瘤患者代谢方面异常完全不同。后者强调的是肿瘤会导致人体代谢异常，而前者强调的是关键代谢酶突变、细胞代谢重编程、代谢障碍，或可引发肿瘤发生或促进肿瘤进展。

王红阳说，自2010年以来，全球对于代谢机制与肿瘤相关性的基础研究显著增加。例如，2014年《细胞》杂志撰文阐明机体铁代谢水平过高会促进多种癌症发生发展的机制，提出基于降低机体铁代谢水平，或可建立新型肿瘤个性化治疗方法。此外，《自然》杂志发表文章提出，由于葡萄糖转运家族参与肿瘤发生发展，因此开发靶向葡萄糖转运蛋白的潜在治疗药物，或可饿死癌细胞。

在我国，王红阳领衔的课题组首次发现，针对代谢性疾病——2型糖尿病的传统治疗药物二甲双胍可抑制实验性肝癌的发生发展，提示代谢调控在肝癌治疗中具有重要价值。

王红阳表示，当前，随着环境污染、食品污染、生活方式改变、老龄化等原因，恶性肿瘤在全球范围内的发病率逐年上升。正因如此，肿瘤研究更需要新思路、新策略和新技术。虽然上述前沿性研究结论仍需进一步的科学依据证实和在人体疾病中观察，但正视这些新领域、新发现、新假说，深入开展更多研究是当务之急。